Лечение тяжелых ЧМТ


1 2 3

Основное место в нем занимает назначение фармакологических средств и восстановительных (реабилитационных), а также широких реанимационных мероприятий. . В результате ЧМТ патологические реакции и метаболические сдвиги, возникающие в мозге, приводят к развитию взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, белкового, нейромедйаторного, водно-электролитного обменов, которые в сочетании с другими первичными и вторичными повреждающими факторами обусловливают тяжесть клинического течения и исходы травм головного мозга. Поэтому фармакотерапия больных с ЧМТ должна быть:

дифференцированной, то есть назначение ее компонентов зависит от конкретного состояния больных;

своевременно начатой и адекватной по дозировкам и продолжительности, то есть нужно учитывать особенности биотрансформации фармакологических препаратов и скорость репарации нарушенного метаболизма;

поэтапной, то есть на каждой стадии посттравматического периода следует иметь в виду ведущий патогенетический фактор, одновременно проводя преемственное лечение.

Успешная фармакотерапия больных с тяжелой ЧМТ основана на мониторинге клинико-неврологических симптомов, функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, внутричерепного давления, важнейших показателей гомеостаза.

Исходя из своеобразия нарушений метаболизма и функций мозга, на каждом этапе лечения решают конкретные задачи фармакотерапии. Так, в первые часы после травмы назначают интенсивную терапию с целью восстановления или временного замещения функций жизненно важных органов и систем. В это время назначают патогенетическую коррекцию звеньев метаболизма нервной ткани, которые пострадали в наибольшей степени. Прежде всего пытаются ликвидировать нарушения энергетического обмена (клеточного дыхания — окислительного фосфорилирования) и ингибировать (затормозить) свободнора-дикальное (перекисное) окисление липидов. Процессы эти, нарушая структурно-функциональную целостность клеточных мембран, в свою очередь, способствуют развитию такого тяжелого осложнения ЧМТ в остром периоде, как отек мозга. Последний в основном устраняют дегидратирующими средствами и мембрано-протекторными препаратами. Дегидратацию проводят, следя за внутричерепным давлением, осмолярностью плазмы крови и диурезом.

Когда функции сердечно-сосудистой системы и адекватный газообмен стабилизируются, следует продолжить мероприятия по нормализации энергетических процессов, ликвидации отека и нарушений кровообращения мозга (гипер- либо олигемии).

Существенное значение в этот период начинают играть нарушения функций системы, регулирующей агрегатное состояние крови (PACK): повышается коагулирующий, снижается противосвертываю-щий потенциал крови, изменяются агрегационно-адгезивные свойства тромбоцитов и эритроцитов. В этой связи в комплекс терапевтических препаратов необходимо включить и средства, корригирующие главное звено нарушений системы PACK, которые обусловливают развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Вследствие деструкции пито плазматических мембран, сопровождающей ЧМТ, неизбежно повышается активность протеолитических ферментов, в том числе калликреин-кининовой системы, в тканях мозга, крови и ликворе. Ускорение протеолиза сопряжено с увеличением концентрации в нервной ткани и жидких средах организма сред-немолекулярных пептидов. Последние, обладая широким спектром повреждающего действия, в значительной мере обусловливают интоксикацию пострадавших от тяжелой ЧМТ. Поэтому в зависимости от величины ферментемии и выраженности симптомов интоксикации организма необходимо назначать ингибиторы протеолиза и дезинтокси-кационные средства.

В острый период ЧМТ характеризуется стрессовыми реакциями: активацией симпатико-адреналовой системы, изменениями концентрации серотонина, гистамина и других катехоламинов. Катехолами-ны усугубляют гипоксию мозга, способствуют дезинтеграции функций гематоэнцефалического барьера, оказывают прооксидантное действие.

Следовательно, в этот период нужно назначать фармакологические средства, нивелирующие повреждающий эффект от избытка катехоламинов.

Даже грубые метаболические и структурные сдвиги в тканях мозга, лежащие в основе расстройств его функций после ЧМТ, у некоторых пострадавших обратимы. Учитывая это обстоятельство, в период регресса отека мозга (10—15-е сутки после травмы) и позднее основное внимание нужно уделить активации репаративных процессов, нормализации обмена нейромедиаторов. С этой целью больным назначают ноотропы и предшественники нейромедиаторов. Причем препараты второй группы необходимо включать в лечебный комплекс больным с признаками угнетения центрального звена симпатико-адреналовой системы, медленно выходящим из коматозного состояния, с экстрапирамидными нарушениями.

Для профилактики посттравматической эпилепсии у пострадавших в первые сутки после ЧМТ, особенно у больных с КТ-признаками конвекситально-базальных ушибов мозга, а при появлении судорог с целью их купирования назначают антиконвульсанты.

С первых же часов после травмы необходимо предупреждать и лечить гнойно-воспалительные осложнения антибактериальными, сульфаниламидными препаратами, иммунокорригирующими средствами. Корригируют вегетативные (артериальную гипертензию, гипертермию) и аутоиммунные расстройства, назначают витаминные препараты. Больным с цефалгией вводят обезболивающие средства.

Описанные выше основные медикаментозные средства назначают пострадавшим, у которых нет грубых признаков компрессионно-дислокационного синдрома, ликвидируемого путем экстренного хирургического вмешательства, и больным в послеоперационном периоде.


1 2 3