Диффузное аксональное повреждение мозга

Представляет множественные разрывы аксонов в белом веществе, мозолистом теле и образованиях ствола. Чаще возникает в результате травмы «ускорения—замедления» (автотравмы, падение с высоты) у детей и молодых людей.

Макроскопически на срезах поврежденного мозга видны, хотя и не всегда, точечные кровоизлияния в мозолистом теле, белом веществе, подкорковых структурах, оральных отделах ствола.

Характерны микроскопические изменения: в перечисленных выше структурах видны шаровидные утолщения (концы разорванных аксонов) — «аксональные шары», вокруг которых в последующем образуются очаги демиелинизации. Быстро развивается отек глубинных структур мозга. Затем, если больные переживают острый период, в результате вторичной дегенерации аксонов и их отростков развивается выраженная диффузная атрофия головного и даже спинного мозга.

Клинически для такого повреждения типичны глубокая и длительная кома с явлениями декортикации или децсребрации и нарушениями мышечного тонуса. Отмечаются стволовые и четверохолмные симптомы (парезы взора, нарушение корнеального рефлекса, зрачков). Двигательные нарушения часто проявляются тетрапарезами с экстрапирамидными признаками. Грубые нарушения вегетативных (гипертермия, гипергидроз) и жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой деятельности).

В конце острого периода, на фоне стабилизации вегетативных функций и кажущегося улучшения сознания, остается грубое и стойкое угнетение активной психической деятельности. Развивается вегетативное состояние, которое продолжается многие месяцы. Больные лежат спокойно, безучастны к окружающим, очень сонливы, на короткое время просыпаются. Глазные яблоки у них неподвижны или «плавающие». Иногда больные открывают глаза на болевые или звуковые раздражения либо спонтанно, без фиксации взора. В конечностях выявляются признаки экстрапирамидных нарушений (брадикинезия, повышение тонуса). Во время раздражений или самопроизвольно больные совершают некоординированные защитные движения или принимают защитные позы.

Клиническая картина представляет синдром разобщения коры полушарий мозга и его стволовых отделов.

На КТ в остром периоде травмы выявляется уменьшение размеров ликворных пространств и цистерн мозга вследствие его отека. На МРТ иногда видны участки демиелинизации и небольшие зоны размягчения в мозолистом теле и верхних отделах ствола. Позже отмечают признаки диффузного атрофического процесса и тотальной вен-трикуломегалии.

Исходы повреждения часто неблагоприятные — смерть пострадавших в первые дни или недели после травмы. У выживших очень часто остаются грубые и стойкие психические и двигательные нарушения.