Острые цереброваскулярные синдромы


1 2

Этиология. В детском возрасте причинами цереброваскулярных нарушений являются почти исключительно такие органические заболевания, как врожденные сосудистые аномалии (ангиомы, аневризмы, синдром Стерджа—Вебера); приобретенные расстройства мозгового кровообращения чаще всего обусловлены воспалительными процессами или токсическим поражением, крайне редко развиваются на фоне артериосклероза, артериальной гипертензии, геморрагических диатезов, и редко при болезни моя-моя (патологическая сосудистая сеть основания головного мозга) и опухолях. Кровоизлияние в вещество мозга (часто возникающее одновременно с субарахноидальным кровоизлиянием) или закупорка просвета сосуда и, соответственно, ишемия приводят к повреждению мозговой ткани. Возникновение болезни без явно обнаруживаемой причины (сосудистый спазм?) ранее обозначалось термином "острая инфантильная гемиилегия".
Клиника. Самое частое проявление острого нарушения мозгового кровообращения — мозговой инсульт, в большинстве случаев протекающий как гемисиндром. В ранней стадии отмечается выраженная мышечная гипотония с утратой рефлексов, через несколько дней развиваются спастические гемипарезы и параличи. Очаговая неврологическая симптоматика зависит от локализации очага поражения. Парез взора, когда больной "созерцает свой очаг", часто сочетается с гомонимной гемианопсией. При левостороннем поражении наблюдаются афазии. Возможно развитие синдромов поражения ствола мозга с вовлечением каудальных нервов и бульварной симптоматикой с нарушением глотания и артикуляции.
Острое субарахноидалъное кровоизлияние (возникает при разрывах мешотчатых артериальных аневризм, при ангиомах) характеризуется внезапной интенсивной головной болью, сопровождающейся страхом смерти, рвотой, нарушением сознания, ригидностью затылочных мышц (отсутствует при коме); отсутствием очаговой неврологической симптоматики (при непосредственном повреждении ткани мозга вследствие кровоизлияния возможно ее развитие). В ранней стадии часто возникают вегетативные нарушения. Тяжесть состояния обычно оценивается по различным классификациям.
Артериовенозные и капиллярные ангиомы могут вызывать внутри-мозговые и/или субарахноидальные кровоизлияния с сопутствующими эпилептическими  припадками  или  без них.
Острые тромбозы магистральных мозговых артерий наблюдаются при артериитах токсического генеза или на фоне воспалительных процессов мозга, реже при болезнях обмена веществ (гомоцистинурии, гликогенозах) или заболеваниях крови (полицитемии, серповид-ноклеточной анемии), при эмболиях сосудов мозга у детей с врожденными пороками сердца синего типа, а также при септических микроэмболиях у больных бактериальным эндокардитом и бронхоэктазами. Характерно внезапное развитие гемиплегии, часто без потери сознания, при постепенном развитии симптомов нередко бывают односторонние судороги с  психоорганическим синдромом.
При травматических тромбозах мозговых артерий в анамнезе имеются указания, например, на тупую травму шеи или перфорацию ниши миндалин. Между моментом травмы и инсультом проходит латентный период до образования травматического тромбоза сонной артерии, ее расслаивающей аневризмы или артериовенозного свиша (имеются пульсирующий экзофтальм, парезы глазодвигательных нервов и гипестезия в зонах иннервации верхними ветвями тройничного нерва).
Тромбозы мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки протекают чаще как септический тромбофлебит или асептический венотромбоз, развивающийся на фоне локальных очагов гнойной инфекции (например, фурункула на верхней губе), бронхоэктазов или при врожденных пороках сердца синего типа с полицитемией, при обезвоживании и травме черепа. Клиническая картина определяется локализацией и протяженностью венозного тромбоза и характеризуется симптомами повышения внутричерепного давления, отеком век, глазницы, экзофтальмом и ксантохромным ликвором; при воспалительном тромбозе венозных синусов отмечается картина сепсиса.
Внимание: при ишемических инсультах наблюдаются выраженные парезы ЧМН, протекающие чаще всего без нарушений сознания, а при мозговых кровоизлияниях нередко бывают нарушения сознания.
Причинами рецидивирующих гемисиндромов могут быть ассоциированная мигрень (чаще всего встречается у детей старшего возраста; см. 8.3) и альтернирующая гемиплегия детского возраста (начинается с   18-го мес  жизни).
Диагностика. При незарашенном родничке вначале производят УЗИ черепа, а затем компьютерную томографию. Очень маленькие, расположенные близко к коре головного мозга кровоизлияния ни компьютерной томографии могут остаться незамеченными, и в таких случаях необходима магнитно-резонансная томография. Зона инфаркта визуализируется на компьютерной томограмме как минимум через 3—48 ч, в то время как с помощью магнитно-резонансной томографии ее удается обнаружить уже через 2—3 ч.
Если диагноз кровоизлияния подтвержден компьютерной томографией, от люмбальной пункции можно отказаться. Однако при субарахноидальных кровоизлияниях в 10% случаев нет убедительных доказательств инсульта, поэтому при типичной клинической симптоматике следует всегда выполнять люмбальную пункцию. Анализ спинномозговой жидкости необходим также при тромбозах мозговых вен  и синусов твердой  мозговой оболочки.


1 2