Острое повышение внутричерепного давления


1 2

Этиология и патогенез. Причинами повышения внутричерепного давления являются объемные процессы, нарушения циркуляции ликвора, усиление мозгового кровотока и отек мозга. Последний играет решающую роль в патофизиологии острой внутричерепной гипертензии. Вазогенный отек мозга встречается при уже описанных процессах, таких как черепно-мозговые травмы, внутричерепные кровоизлияния, распространенная эмболия мозговых сосудов (см. 8.6, с. 248) и опухолях мозга в стадии декомпенсации. Воспалительные заболевания, сопровождаясь нарушениями ауторегуляции мозгового кровообращения и тканевыми токсическими процессами, приводят к отеку мозга. Цитотоксический отек мозга как проявление глобального поражения всех отделов мозга, включая его ствол и спинной мозг, является следствием аноксии, нарушения сердечной и дыхательной деятельности, интоксикаций и метаболических ком. Возможно возникновение дополнительного интерстициального отека в околожелудочковой мозговой  ткани   при гидроцефалии.
Отек мозга приводит к структурным и биохимическим изменениям в паренхиме и нарушению функций нервных клеток. При остром повышении внутричерепного давления в течение нескольких часов возможно развитие признаков вклинения: верхнего — среднего мозга в вырезку мозжечкового намета с развитием соответствующей симптоматики (синдром среднего мозга) и нижнего — с ущемлением в большое затылочное отверстие (бульбарньш синдром вклинения) и наступление  смерти.
Симптомы. Основные признаки — головные боли (часто с утра после пробуждения), рвота (утром натощак без предшествующей тошноты, аппетит при этом не нарушается), застой или отек дисков зрительных нервов. Возможны редкие судорожные припадки. Поздние симптомы включают нарушения сознания, брадикардию и напряженный пульс, расстройства дыхания, значительное увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при перкуссии черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей открытие закрывшегося ранее большого родничка, ригидность затылочных мышц и разгибательные судороги. Часто возникает парез отводящего нерва, в связи с чем ребенок вынужден поворачивать голову для компенсаторного уменьшения двоения в глазах. Умеренное повышение внутричерепного давления протекает либо вообще бессимптомно, либо с нерезко выраженными психопатологическими отклонениями. В поздних стадиях могут развиваться признаки синдрома среднего мозга и бульварного синдрома. Острый бульварный синдром свидетельствует о претерминальном максимальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежепием сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним максимальным расширением зрачков без реакции их на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.
Дифференциальный диагноз. Опухоли мозга, псевдотуморозный синдром, тяжелые черепно-мозговые травмы, интоксикации, эпилептический статус, инфекционные заболевания мозга, сосудистые процессы, энцефалопатия при злокачественной артериальной гипертензии и нарушениях циркуляции ликвора, интоксикации (например, витамином А, налидиксовой кислотой), гипернатриемия.
Диагностика. Неврологическое обследование, осмотр глазного дна. перкуссия черепа, УЗИ черепа, рентгеновские снимки черепа в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на внутричерепной объемный процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы.
Рекомендуется измерение внутричерепного давления (ВЧД) при оценке по шкале ком Глазго ниже 8 баллов (необходимо регулярно проверять состояние сознания!). Динамическую регистрацию внутричерепного давления производят с помощью ввинчивающегося датчика.

Лечение. Состоит из неотложных мероприятий, которые могут проводиться вне клиники, и последующих, проводимых только в условиях отделения интенсивной терапии.
Неотложные мероприятия:
- возвышенное положение верхней части тела под углом 30°С (уменьшает  внутричерепное давление на  10—15 мм рт. ст.);
- поддержание жизненно важных функций при наличии показаний;
- обеспечение стабильного доступа к  венозному руслу;
- избежание любых действий, приводящих к повышению внутричерепного давления (сотрясение, резкие движения головы и туловища), очень аккуратный  уход за больным;
- купирование эпилептических реакций (бензодиазепины, барбитураты, дифенилгидантоин), рвоты и тошноты (метоклопрамид, прометазин, трифлупромазин), болевого синдрома (фентанил внутривенно), нейровегетативная блокада (литический коктейль, левомепромазин внутривенно, дроперидол внутривенно);
- лечение шока; коррекция нарушений водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния и метаболических расстройств.
Дальнейшие мероприятия:
- Ранняя интубация для снижения ЦВД и достижения гипервентиляции (цель — рСОг около 4,00 кПа = 30 Торр; рОг > 13,3 кПа = 100 Торр).
- Лечение  отека мозга:
- внутривенно капелыю 20% раствор маннитола в течение 10—20 мин (1,5—2 г/кг/сут в 2—3 введения);
- в промежутках между ними — 20% раствор альбумина (7 мл/кг/сут) в виде быстрой внутривенной инфузии для предотвращения "феномена отдачи" ранее введенного маннитола;
- фуросемид — 1—3 (до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннитола;
- дексаметазон (1—2 мг/кг/сут в течение не менее недели), особенно при вазогенном отеке мозга; при цитотоксическом — неэффективен;


1 2