Синдром геморрагического шока

Этиология и патогенез. В последние годы снова появились сообщения о детях, у которых чаще всего после неспецифического продромального периода заболевания развивается острейший шок, угрожающий жизни, почти всегда заканчивающийся летально, с симптомами тяжелых нарушений в системе свертывания крови. Рассуждения о патогенезе шока до сих пор лишь умозрительны. Идет ли речь действительно об этиопатогенетической нозологической форме заболевания, пока неясно.
Клиника. После короткого продромального периода (2—5 дней) с невыраженными клиническими проявлениями (легкий понос, рвота, лихорадка, общее недомогание) совершенно внезапно развивается сосудистый шок, кома, судороги, кровотечение, понос и олигурия. При этом отмечается тяжелая диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия с дефицитом плазменных факторов свертывания крови. На аутопсии обнаруживают отек мозга, повсеместно признаки ДВС-синдрома, внутридольковые некрозы гепатоцитов, признаки острого воспаления в кишечнике и легких, острый некроз почечных канальцев, однако отсутствует жировая дистрофия печени, как при синдроме Рейе. Летальность достигает 80%. Несмотря на интенсивные поиски инфекционного возбудителя, эти попытки до сих пор не увенчались успехом.
Дифференциальный диагноз. Синдром Рейе, интоксикации, шок различной этиологии (септический шок, синдром токсического шока, токсическая форма скарлатины, токсикоз у грудных детей), менингит, энцефалит. Все эти заболевания совершенно четко отграничиваются от синдрома геморрагического шока клиническими, лабораторными  и гистологическими  методами.
Диагностика. Так как до настоящего времени не идентифицирован фактор, который вызывает данный синдром, диагностика его должна быть ориентирована на клинические симптомы. Кроме того, следует принимать во внимание дифференциальную диагностику с вышеперечисленными заболеваниями.
Особое значение имеет установление нарушений в системе свертывания крови. Характерно резкое снижение уровня гемоглобина, падение количества тромбоцитов, патологически изменены протромбиновое время Квика и парциальное тромбопластиновое время, снижено содержание фибриногена, отмечаются увеличение продуктов деградации фибрина, повышение уровня мочевины и креатинина, ферментов ГОТ и  ГПТ и  метаболический ацидоз.
Лечение. Специфическое лечение отсутствует. Необходимо проводить симптоматическую терапию шока и последствий шока, ДВС-синдрома,  отека мозга и острой  почечной  недостаточности.