Токсический энтерит (токсикоз)

Этиология и патогенез. Под токсическим энтеритом грудных детей понимают прежде   всего  кишечные инфекции, вызванные  кишечной палочкой, ротавирусами. сальмонеллами и возникающие в первые 6 мес жизни ребенка. Нередко токсический энтерит развивается на фоне таких парентеральных инфекций, как ангина, отит, пневмония, пиелонефрит. Вследствие рвоты, отказа от приема пищи и частого жидкого стула наблюдается быстрая потеря жидкости (изотоническая дегидратация).
У фудных детей старше 6 мес и у детей второго года жизни клиническая картина имеет иной характер: прежде всего развивается гиперниретический токсикоз или гипертоническая дегидратация. Развитию токсикоза также предшествуют инфекционные заболевания, однако на первый план выступает не потеря жидкости и дефицит массы тела, а быстро развивающийся дегндратационный гиповолемический шок с расширением внеклеточного сектора, гипернатриемией, гипергликемией, склонностью к образованию отеков, несмотря на потерю массы тела, и развитием отека мозга. Предрасполагающими факторами являются перенесенные ранее частые заболевания: токсикоз чаще развивается у пастозных детей.
Прогноз в значительной мере зависит от степени поражения ЦНС. при  развитии среднемозговой  комы возможен летальный  исход.
Клиника. В результате желудочно-кишечных расстройств, которые проявляются рвотой, частым водянистым жидким стулом, или вследствие других инфекций уже спустя несколько часов, иногда несколько дней, развивается клиническая картина токсического энтерита. При гиперпиретическом токсикозе (гипертонической дегидратации) предшествующее заболевание часто отсутствует. При обеих формах заболевания отмечается высокая лихорадка — до 40°С, за исключением токсикоза у младенцев, для которых характерна склонность даже к понижению температуры тела. В зависимости от степени дегидратации преобладают симптомы шока и поражения ЦНС вследствие электролитных  нарушений.
Неврологические расстройства проявляются двигательным беспокойством, нарушениями сознания вплоть до полной его потери (реже наблюдается мигание век, скованность движений), судорогами, гиперестезией  кожи.
Шок характеризуется похолоданием конечностей, которые приобретают синюшный оттенок, цианозом слизистых оболочек, бледно-серой окраской кожных покровов, признаками эксикоза (при классическом токсическом энтерите) или пастозностью кожи и склонностью к образованию отеков (при гипертонической дегидратации), частым пульсом и уменьшением диуреза. При шоковом легком наряду с этими симптомами возникает гипервентиляционный синдром.
Дифференциальный диагноз. Менингит, энцефалит, особенно с выраженными нарушениями ЦНС, инвагинация с примесью крови в стуле, адреногенитальный синдром с потерей соли, отравления.
Диагностика. Должна быть всеоблемлющей, чтобы по возможности быстро понять суть всех происходящих нарушений. Отдельные параметры должны непрерывно контролироваться в процессе лечения. Лабораторные методы исследования   включают:  определение гематокрита, уровня гемоглобина, числа лейкоцитов, содержания сахара крови, параметров КОС, ионограммы, уровня креатинина, СОЭ, осмолярности крови и мочи, общий анализ мочи, взятие кишечного мазка для обнаружения возбудителя, проведение люмбальной пункции для исключения воспалительного заболевания мозга и его оболочек.
Лечение. При токсическом энтерите показано немедленное лечение в условиях стационара! Если возможно, необходимо быстро транспортировать ребенка машиной скорой помощи в ближайшую детскую клинику; при высокой лихорадке немедленно начинать жаропонижающие мероприятия; лечение шока показано только при длительной транспортировке; предварительно необходимо сообщить в клинику по телефону о тяжести состояния ребенка!
• Неотложные мероприятия
- Обеспечение стабильного доступа к венозному  руслу.
- Лечение шока; регидратация и восстановление электролитного баланса соответственно типу дегидратации. Изотоническая или гипотоническая дегидратация; гипертоническая дегидратация
- Устранение ацидоза
- Осмо-, онкотическая терапия в случае необходимости
- Оксигенотерапия дополнительно.
- Антибиотикотерапия должна быть обоснованной; внутривенно вводят цефалоспорины в дозе 150—200 мг/кг/сут и при отсутствии нарушения функции ночек — аминогликозид — 3—5 мг/кг/сут внутривенно;     или     мезлоциллин/пиперациллин     внутривенно 300 мг/кг/сут в сочетании с  аминогликозидом.
- Контроль за частотой пульса, АД, ЦВД, диурезом, лабораторными параметрами и клиническим состоянием.
- После регидратации, восстановления баланса электролитов и клинической стабилизации процесса — питание через рот, что возможно, как  правило, через   1—2 сут.