Ожоги глаз


1 2 3 4

Принято различать термические и химические ожоги глаз. Термические ожоги возникают под действием горячей воды и пара, пламени, горячего шлака или расплавленного металла. Термическая денатурация белка и последующие изменения тканей зависят от высоты температуры, локализации и экспозиции повреждающего агента на слои роговицы, лимба. Часто они распространяются на ткани радужки, цилиарного тела и хрусталика.

Химические ожоги вызывают различные (более 150) химические вещества и их производные. Возникают преимущественно на производстве. Нередки они и в быту. Газоразрядным оружием, в последние годы ставшим доступным для многих, наносятся не только термохимические, но и нейротоксические повреждения.

Клиническая картина ожогов уже через несколько часов после травмы теряет особенности повреждающего агента и больше зависит от объема поражения, как первичного, так и вторичного, вследствие паранекроза клеток, близко находящихся к месту поражения. Способствуют прегрессированию ожога роговицы: нарушения в ней обмена и водною баланса в связи с повреждением пограничных слоев переднего и заднего эпителия; токсические продукты из поврежденных клеток; новая антигенная структура молекул после денатурации белка, с развитием аутосенсибилизации. Нарушения трофики роговицы усугубляются поражениями краевой петлистой сети лимба, ишемией и тромбозом на фоне отека конъюнктивы. Большое значение в этиопатогенезе ожога имеет гибель чувствительных и вегетативных нервных окончаний роговицы и лимба.

Клиническая картина ожогов глаза многообразна. Она зависит от физико-химических свойств повреждающего фактора, его температуры и количества, длительности действия и локализации повреждения. Поэтому важно собрать тщательный анамнез, определить состояние кожных покровов, их цвет, обнаружить обожженные волосы и эпидермис, импрегнацию кожи инородными телами, инородные тела в конъюнктивальном мешке.

После ожога появляются резкая боль в глазу, слезотечение, бле-фароспазм. Развивается отек или некроз век, конъюнктивы и роговицы. Снижается острота зрения из-за помутнения роговицы, выпота в переднюю камеру или помутнения хрусталика.

Поставить общий диагноз ожога нетрудно. Однако уточнять диагноз приходится спустя несколько дней, так как повреждения увеличиваются по площади и глубине вследствие интоксикации организма, аутосенсибилизации и нарушения трофики тканей. В результате тщательной биомикроскопии глаза с использованием щелевой лампы удается уточнить размеры поражения и течение процесса.

У пострадавших с ожогами роговицы можно обнаружить поврежденный эпителий и островки нормального, определить глубину поражения собственных слоев роговицы, состояние десцеметовой мембраны, заднего эпителия, истончение или набухание всей толщи роговицы, инфицированность или отторжение ткани. Важно оценить степень вовлечения коаевой петлистой сети лимба. Следует обратить внимание на количество и ветвление капилляров, внутрисосудистую агрегацию эритроцитов, сладж или тромбоз, кровоизлияния, степень ишемии по отеку конъюнктивы в зоне лимба.

Иридоциклит развивается как серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический и нередко трансформируется из одной формы в другую.

Прослеживают появление и увеличение количества преципитатов, помутнение влаги передней камеры, взвешенных нитей фибрина, гнойного экссудата (гипопион). Иногда обнаруживают кровь (гифема). Рисунок радужки вследствие отека сглаживается. Радужка набухает, утолщается, изменяет цвет. Появляются расширенные и новые сосуды, образуются задние синехии вплоть до сращения и заращения зрачка. Нарастают перикорнеальная инъекция сосудов и цилиарные боли.


1 2 3 4